自2022年国务院印发《“十四五”国家老龄事业发展和养老服务体系规划》以来，老龄化正式成为中国直面的“真问题”。2024年8月民政部公布的数据显示，中国60岁以上老年人口在总人口占比突破60%，从轻度老龄化社会进入中度老龄化社会。
自2025年1月1日起，延迟退休即将落地生效。在实现健康老龄化的目标下，如何老有所养、老有所依即将成为每个人都面临的重大难题。
近年来，如何延缓衰老，提高健康寿命（HealthSpan）成为全球学术界的热门话题。顶级学术刊物《自然》也在2021年推出了旗下全新的长寿科学刊物，影响因子去年就已经达到了17.0。《科学》《细胞》等顶级刊物上也频繁出现多篇引发全球关注的研究，并不乏来自中国研究团队的成果。
下面，长寿之家Changshou.com就为你评出了2024年的十大长寿科学新闻。排名不分先后，点击相关的链接可以直接跳转我们此前发布的解读文章。
1.中国科研团队发现二甲双胍可以延缓灵长类衰老
中国科学院动物研究所的刘光慧团队利用食蟹猴（Macaca fascicularis）验证了二甲双胍在延缓衰老方面的效果。研究者给12只雄性猴子每日服用20mg/kg二甲双胍，利用基因表达等参数量化衰老过程。结果显示，二甲双胍显著减缓了猴子的衰老迹象，尤其是在大脑认知功能上，猴子的“脑龄”减少了6年。
这项研究为衰老干预提供了新的视角，展示了二甲双胍通过调节代谢过程减缓衰老的潜力。相比以往的小鼠实验，这项研究在灵长类动物中的应用更接近人类，具有更高的临床参考价值。
Yang, Y., Lu, X., Liu, N., Ma, S., Zhang, H., Zhang, Z., Yang, K., Jiang, M., Zheng, Z., Qiao, Y., Hu, Q., Huang, Y., Zhang, Y., Xiong, M., Liu, L., Jiang, X., Reddy, P., Dong, X., Xu, F., . . . Liu, G. (2024). Metformin decelerates aging clock in male monkeys. Cell.
2.衰老节点获确认：人类会在44岁、60岁断崖式衰老
南洋理工大学和斯坦福大学的团队研究了衰老过程中的关键时间节点。研究团队对108名25至75岁的美国加州人进行长期跟踪，分析了他们的血液、唾液、皮肤和细胞等样本，采集了5405个样本和135239个生物学指标。研究发现，在44岁和60岁左右，人体内多种分子开始突然衰退，可能是衰老“开关”激活的时间点。
研究揭示，44岁时，脂质代谢、咖啡因和酒精代谢等指标显著变化，而60岁时，清除受损物质的基因和与心脏、糖尿病等疾病相关的指标急剧上升。这些突变表明衰老并非线性过程，而是两个关键断崖式的时间点。
这项研究为我们提供了衰老的具体时间参考，揭示了衰老过程中的急剧变化。通过了解这些时间节点，我们可以提前采取措施，如健康饮食和规律锻炼，来减少衰老带来的健康风险，并延缓疾病的发生。
Shen, X., Wang, C., Zhou, X., Zhou, W., Hornburg, D., Wu, S., & Snyder, M. P. (2024). Nonlinear dynamics of multi-omics profiles during human aging. Nature Aging.
3.赛诺根公布衰老干预候选药 SRN-901 临床前数据
知名跨国药企赛诺根公布了其衰老干预药SRN-901 的临床前数据。数据显示，从小鼠中年（相当于人类 50 多岁）开始给药，SRN-901试验组的剩余寿命提升了 30%以上；老年小鼠体能从不足年轻时的 20%提升至 50%，肿瘤发生率降低一半，均达到了目前口服衰老抑制剂的最高水平。
目前，赛诺根与SRN-901技术的两大原研方——哈佛大学和梅奥诊所合资成立了赛诺根生物科学公司，并与中国国药集团合资成立了国药赛诺根公司，以将SRN-901技术的首个转化产品Restorin（瑞拓龄）引进中国并推进先进衰老干预技术在华落地。
赛诺根第二款衰老干预候选药SRN-901初步完成临床前动物实验-新华网. (n.d.).
4.历史最大规模小鼠断食研究揭示断食对寿命影响
谷歌旗下的衰老干预公司Calico使用960只小鼠，设计了不同的热量限制方案，结果显示，热量限制确实能延长寿命，且限制越多，寿命越长。研究还发现，瘦并不等于长寿，反而是老年时稍微胖一点的小鼠寿命更长。同时，热量限制改善了小鼠的抗压能力、血糖稳定性和代谢灵活性等健康指标。
这项研究为长寿科学提供了关键数据，表明热量限制能够有效延缓衰老，提升健康水平，尤其有助于预防代谢性疾病和提高免疫功能。对于人类来说，轻断食等热量限制方法可能有助于延长健康寿命，尤其是对心血管健康和抗衰老有积极影响。
Di Francesco, A., Deighan, A.G., Litichevskiy, L. et al. Dietary restriction impacts health and lifespan of genetically diverse mice.Nature (2024)
5.抑制 IL-11 炎症信号可延长哺乳动物的健康和寿命
杜克-新加坡国立大学医学院的研究团队发现，促炎因子IL-11在小鼠衰老过程中表达上调，并通过调控ERK-AMPK-mTORC1信号通路，促进衰老相关的代谢退化和疾病。
他们还发现，抑制IL-11或其受体能够延缓衰老，改善代谢和肌肉功能，降低年龄相关疾病的发生，甚至延长小鼠的寿命，雄性延长22.4%，雌性延长25%。
这一发现为抗IL-11治疗提供了潜力，有望为抗衰老治疗开辟新的方向。尽管目前的研究主要基于小鼠模型，但正在进行的临床试验可能为抗IL-11在老年人中的应用提供转化机会，缓解全球老龄化带来的挑战。
Widjaja, A. A., Lim, W., Viswanathan, S., Chothani, S., Corden, B., Dasan, C. M., Goh, J. W. T., Lim, R., Singh, B. K., Tan, J., Pua, C. J., Lim, S. Y., Adami, E., Schafer, S., George, B. L., Sweeney, M., Xie, C., Tripathi, M., Sims, N. A., . . . Cook, S. A. (2024). Inhibition of IL-11 signalling extends mammalian healthspan and lifespan. Nature, 632(8023), 157–165.
6.大规模数据分析揭示，21世纪内提高人类预期寿命仍需要重大技术突破
伊利诺伊大学芝加哥分校和UCLA的研究者分析了1990年至2019年间，全球一些寿命最长的国家（包括澳大利亚、法国、意大利、日本、韩国、西班牙、瑞典、瑞士、香港和美国）的死亡率和预期寿命趋势。
他们发现，自1990年以来，预期寿命的增长速度有所放缓。虽然整体生命预期有所改善，但对这些改善的抵抗力增强，寿命不平等现象有所下降，同时死亡率的集中趋势发生了变化。研究还表明，女性活到100岁的可能性最高不会超过15%，男性则为5%，这表明除非生物衰老过程能显著减缓，否则在本世纪内实现极端的寿命延长几乎不可能。
这项研究表明，尽管公共卫生和医学进步大大提高了人类寿命，但要想提高全体人类的预期寿命，还需要有重大技术突破或持续干预手段。
Olshansky, S. J., Willcox, B. J., Demetrius, L., & Beltrán-Sánchez, H. (2024). Implausibility of radical life extension in humans in the twenty-first century. Nature Aging, 4(11), 1635–1642.
7.随身设备将可以实时监控炎症水平
随身监控衰老不再是梦！芝加哥陈·扎克伯格生物中心和美国西北大学研究团队合作开发的一种新型传感器，能够实时监测体内炎症因子的浓度。
炎症是衰老的一个重要指标，因此该传感器为实时监控衰老提供了新的可能性。传感器外形类似“牛顿摆球”，利用DNA片段结合目标炎症因子，通过电极将生物信号转化为电信号。为了实现实时监测，传感器通过施加压力使其振动，从而快速更新目标蛋白的结合情况。
研究团队在糖尿病大鼠模型中验证了这一传感器，成功地监测到了白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等炎症因子的变化，证明了其实时监测炎症水平的有效性。这项技术为通过监测炎症因子进行疾病早期干预、延缓衰老并延长健康寿命提供了新思路。
Zargartalebi, H., Mirzaie, S., et al. Active-reset protein sensors enable continuous in vivo monitoring of inflammation. Science. 2024 Dec 6;386(6726):1146-1153.
8. 中国研究团队发现石胆酸可能是解释热量限制延寿背后的关键分子
厦门大学团队的研究发现，石胆酸（LCA）可能是热量限制延寿的关键分子。石胆酸激活AMPK信号通路，模仿热量限制效果，延缓衰老。
2010年，石胆酸就已被发现能延长酵母寿命，但机制一直不明确。厦门大学的研究进一步证实，石胆酸能在果蝇和线虫中延长寿命，并改善小鼠的体能表现。研究还揭示，石胆酸通过激活TULP3-SIRT1-AMPK轴调控细胞代谢，抑制衰老。
石胆酸为衰老干预提供了新的理论依据，并为真正解开“热量限制延寿”之谜增加了重要理论基础。
Qu, Q., et al. Lithocholic acid phenocopies anti-ageing effects of calorie restriction. Nature.2024 Dec 18.
Qu, Q., et al. Lithocholic acid binds TULP3 to activate sirtuins and AMPK to slow down ageing. Nature. 2024 Dec 18.
9.GLP-1受体激动剂可以降低炎症水平
减肥神药是否有延寿神药的潜力？加拿大卢南菲尔德-塔南鲍姆研究所的团队发现，GLP-1R激活能够减轻通过多种Toll样受体激动剂诱导的血浆肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平的升高，且这一效应不是通过血液或内皮GLP-1受体介导的，而是需要中枢神经系统的GLP-1受体。
研究还发现，在多微生物败血症模型中，GLP-1R激动剂同样需要中枢神经GLP-1R来缓解败血症相关的负面反应，包括病态、低体温、全身炎症和肺损伤。
进一步分析表明，GLP-1R激活通过α1-肾上腺素能受体、δ-阿片受体和κ-阿片受体信号通路，减少了TNF-α的产生。这些数据扩展了脑-免疫网络的研究，提出了一个新的肠-脑GLP-1R轴，作为抑制外周炎症的新机制。这一发现为治疗由慢性炎症引起的疾病提供了新的思路，尤其是在糖尿病相关的全身炎症中。
Wong, C. K., McLean, B. A., Baggio, L. L., Koehler, J. A., Hammoud, R., Rittig, N., Yabut, J. M., Seeley, R. J., Brown, T. J., & Drucker, D. J. (2023). Central glucagon-like peptide 1 receptor activation inhibits Toll-like receptor agonist-induced inflammation. Cell Metabolism, 36(1), 130-143.e5.
10.提出“海弗里克极限”的伦纳德·海弗里克去世
细胞衰老领域先驱伦纳德·海弗里克于2024年8月1日去世。
海弗里克于1961年与保罗·穆尔黑德共同发现，胚胎成纤维细胞具有有限的增殖能力，这一突破推翻了细胞不衰老的观点，为细胞衰老研究奠定了基础。
海夫里克还发现，细胞衰老是由内在因素造成的，这一理论至今仍在衰老和疾病研究中发挥重要作用。此外，他分离的WI-38细胞系成为多种疫苗（如麻疹、腮腺炎、风疹等）的生产基础，帮助全球数十亿人获得疫苗保护。海夫里克不仅推动了基础研究的进展，还将其应用于医学领域，对全球健康产生了深远影响。他的科学遗产继续激励着衰老研究的未来。
Serrano, M. (2024). Leonard Hayflick (1928-2024) – obituary. Npj Aging, 10(1).
2024年，我们观察到一个趋势：无论是学术期刊、科学媒体还是海内外的大众媒体，对于长寿科学的研究和报道都呈显著上升趋势，这也和全球普遍面临的老龄化问题不谋而合。
据新华社预估，到2035年，我国银发经济规模将预计达到30万亿元，占GDP比重10%左右。这也就意味着，我们都有机会享受到长寿科学和衰老干预技术的最新成果，一起成为“生机勃勃的老年人”。
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为保持年轻干杯，即使我们正在逐渐老去。 ——彼得·阿缇亚（《超越百岁》）
